中专病理学课件高血压概述

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1 .高血压(hypertension ) :是以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现的常见临床综合征。 一.概要

2 .成人高血压：

收缩压18.4kpa(140mmHg )和/或舒张压12kpa ) 90mmHg )原发性高血压(primary or essential hypertension ) 90%- 95%继发高血压：

(secondary hypertension )良性高血压： 95%恶性高血压症状性高血压

继发于其他疾病(肾动脉狭窄、慢性肾炎、肾上腺、垂体瘤等)3.分类2、病理改变

慢进型高血压(良性高血压)急进型高血压(恶性高血压) 1、性功能障碍期)1)良性高血压

benign hypertension2、动脉病变期3、内脏病变期

病变特点：全身细、小动脉间歇性痉挛1、功能障碍期临床：血压间歇性升高血管功能性、重复性改变(一)良性高血压benign hypertension2、动脉病变期1全身细、小动脉硬化2血压持续性升高，丧失波动性，需降压药物降压病变特点：

细动脉：腔小壁薄，内皮下有1-2层平滑肌，无内膜、中膜之分。

主动脉：平滑肌层多，口径<1mm，如肾小叶间动脉、肾弓形动脉、大脑主动脉，如肾小球入球动脉、视网膜中央动脉、脾中心动脉(1)细动脉硬化- -高血压最主要病变特征镜下，细动脉玻璃样改变；

壁厚、均质、红染玻璃样物质、空洞狭窄机理：

细动脉长期痉挛导致血管内压升高，内皮受损，通透性增加，血浆蛋白渗入内皮下，(主要)均质、红染玻璃样物质细胞外基质缺氧(SMC变性、细胞凋亡、坏死修复)继发) )。

教学质量

内膜增厚

小a玻璃样变性小动脉硬化

)大、中动脉)无明显病变或AS3、合并内脏病变期((主要累及心、脑、肾、视网膜)1)心脏)主要表现为左心室肥大早期)代偿期)心脏重量增加，左心室壁增厚，乳头肌、肉柱左心室不扩张(向心性肥大) )。

晚期：失代偿期：因左心腔扩张(离心性肥厚)，室壁相对变薄，肉柱、乳头肌呈扁平镜下)心肌细胞增粗变长，有较多分支，核仁大，较深。 )2)肾脏-原发性颗粒性固缩肾

primarygranularatrophyofthekidney镜下：肾入球动脉玻璃化、肾小叶间动脉等小动脉硬化)2)肾-原发性颗粒性固缩肾

primarygranularatrophyofthekidney镜下：肾入球动脉玻璃化、小叶间动脉等小动脉硬化所属肾小球萎缩、纤维化、玻璃化； 所属肾小球萎缩，“凹陷”消失(2)肾脏-原发性颗粒性固缩肾primarygranularatrophyofthekidney镜下)肾入球动脉玻璃化、小叶间动脉等小动脉硬化所属肾小球萎缩、纤维化、玻璃化； 所属肾小球萎缩，“凹陷”消失病变轻微或正常肾小球代偿性肥大，肾小球代偿性扩张“颗粒”(2)肾脏-原发性颗粒性固缩肾

primarygranularatrophyofthekidney镜下：肾入球动脉玻璃化、小叶间动脉等小动脉硬化

所属肾小球萎缩、纤维化、玻璃化； 所属肾小球萎缩，“凹陷”消失病变轻微或正常肾小球代偿性肥大，肾小球代偿性扩张“颗粒”间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润)2)肾脏原发性颗粒性固缩肾primarygranularatrophyofthekidney镜下)

所属肾小球萎缩、纤维化、玻璃化； 所属肾小球萎缩、消失病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大，肾小球代偿性扩张

间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润)2)肾脏-原发性颗粒性固缩肾累及球动脉玻璃化、小叶间动脉等小动脉硬化肾小球萎缩、纤维化、玻璃体肾小球代偿性肥大、肾小球代偿性扩张淋巴细胞浸润肾小球缺血

提升教学质量

两肾体积减少，重量减轻，质地变硬，表面呈均匀铺展的细颗粒。 切面：皮质变薄，髓质改变不明显，肾盂周围脂肪填充性增生)2)肾-原发性颗粒性固缩肾

primarygranularatrophyofthekidney原发性颗粒性固缩肾VS正常肾primary granular atrophic kidney原发性颗粒性固缩肾(3)脑脑水肿微动脉硬化

脑内细动脉通透性增加脑水肿

高血压脑病)3)脑脑水肿微动脉硬化脑内微动脉通透性增加脑水肿高血压脑病临床影响不大

可吸收，胶质置换多发性微软化灶(3)脑脑水肿)脑软化：

脑出血最常见死因好发部位为基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥、小脑原因。 脑细胞动脉硬化导致管壁变脆，血管破裂血管壁弹性下降形成微小a瘤豆纹动脉易破裂临床症状：内囊出血对侧偏瘫及感觉丧失出血侵入脑室突然昏迷死亡左侧脑出血失语多见于基底节

)4)视网膜)视网膜中央动脉发生细动脉硬化轻度：血管迂曲、面色苍白、反射光增强、银丝样改变中度)动静脉交汇处静脉受压重度)视网膜水肿、出血、视乳头水肿。

(二)恶性高血压malignant hypertension又称急进型高血压，青壮年多见

短期内血压急剧升高，BP30.7/17.3kpa(230/130mmhg )病变进展迅速

肾脏病变最严重，多死于尿毒症，但脑出血和心力衰竭的特征性病变也可死亡。 细动脉出现纤维素样坏死(坏死性细动脉炎)小动脉出现增生性小动脉硬化)内膜明显增厚，

平滑肌细胞增殖、肥大，基质增加，

管壁表现为洋葱皮样、同心圆病变三、病因、发病机制(一)病因

家族聚集性、75%高血压患者具有遗传素质，肾素血管紧张素系统(RAS )基因多态性或存在突变2、饮食因素：3、社会心理应激因素：

4、其他因素：肥胖、吸烟、年龄钠摄入过多、低血钾、低血钙正常血压的形成机制心输出量：外周阻力；

血容量、心肌收缩力、心率受神经、体液因素影响(二)发病机制单位心输出量外周阻力

钠水潴留血容量增加外周血管收缩遗传、

社会心理神经内分泌遗传饮食血

压力上升