职业卫生常见问题简析
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吸入高浓度刺激性气体后，会引起以肺间质和肺泡腔内液体过多为特征的疾病。 最终导致呼吸衰竭的刺激性气体造成的最严重危害和是职业病常见的急症之一。 发展过程分为四期：刺激期、潜伏期、肺水肿期、恢复期。常见的窒息气体有一氧化碳CO、硫化氢H S、氰化氢HCN、甲烷CH单纯窒息性气体：如二氧化碳、氮气、水蒸气、甲烷等化学窒息性气体(血液窒息性气体)如一氧化碳、苯胺；细胞窒息性气体：硫化氢、氰化氢等。
三.化学窒息性气体
对血液和组织产生特殊化学作用，损害血液携氧能力和组织利用氧的能力，引起组织缺氧和细胞内窒息的气体。四、职业流动调整主要有：
接触水平的观察和推测、工人的健康状况、人口统计资料等3个内容。五.含尘气流进入呼吸道后，主要通过碰撞、布朗运动、重力沉积、静电沉积、截留沉降。六.哈恩小体(Heinz body ) :哈恩小体：苯的氨基硝基化合物代谢产物，(除作用于血红蛋白的铁原子和红细胞的还原型半胱甘肽(GSH )外) ) ) ) )直接作用，使珠蛋白变性沉积在红细胞内也就是说叫做哈恩小体。八、影响矽肺发生的主要因素是什么？粉尘中游离二氧化硅含量、二氧化硅类型、粉尘浓度、分散度、粉尘附着时间、防护措施、接触者个体状况等因素。十、在生产性有害因素中，与化学因素相比，物理因素具有哪些特征？大部分自然存在有特定的物理参数，危害的有无和程度由参数决定； 来源清晰空间分布不均匀存在状态差异，有连续和脉冲之分。 对人体的危害与物理参数不呈线性相关。十二、结合中毒表现说明一氧化碳与氰化氢毒作用机制的异同。相同点：两者均与细胞色素结合，丧失传递电子的能力，阻断呼吸链，可导致细胞窒息
不同点：一氧化碳的主要毒作用机制是与血红蛋白结合，使其失去携氧能力，这一过程是氧的转运障碍； 氰化氢主要阻断呼吸链。 这个过程是氧的利用障碍，这种情况下静脉血与动脉血一样呈鲜红色，中毒者的皮肤、粘膜呈樱桃红。硫化氢中毒机制：)1)主要是硫化氢与氧化型细胞色素氧化酶的Fe3键； 抑制电子传递和氧的利用，抑制呼吸酶的活性，引起组织细胞缺氧，引起细胞内窒息。)2)与谷胱甘肽巯基结合，通过谷胱甘肽灭活加重了组织细胞缺氧；)3)此外，高浓度硫化氢可在嗅神经、气道黏膜神经核、颈动脉窦及主动脉体化学感受器的强烈刺激下导致呼吸麻痹或死亡。十五、影响噪声对机体作用的因素是什么？答案：噪声的强度和频谱特性； 接触时间和接触方式噪声性质； 其他不良因素共存； 机体健康状况及个人敏感性； 个体防护十八、简述苯中毒机理(六版内容)干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长和分化的调节作用。对苯二酚(对苯二酚)与纺锤体纤维蛋白共价结合，抑制细胞增殖。
DNA损伤-A、苯的活性代谢物与DNA共价结合形成加合物，b、代谢产物氧化产生的活性氧对DNA造成氧化损伤，可诱发突变或染色体损伤。 (氧化苯与DNA共价键合； 活性代谢产物产生活性氧)癌基因的激活。以下毒性表现均来自苯的代谢产物酚类。a .直接抑制造血细胞裂变
B .作用于骨髓细胞中的蜡样芽孢杆菌，引起谷胱甘肽代谢障碍C .抑制白细胞中的DNA合成，引起染色体畸变d .形成具有自身抗原性质的变性蛋白质，导致白细胞聚集和破坏二十二、简述职业卫生三级预防原则1、病因预防： 2、“三早”，早发现、早诊断、早治疗； 3、积极治疗，改善预后二十三、请论述粉尘理化特性的卫生学意义
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粉尘分散度，值越大，在空气中漂浮的时间越长，沉降速度越慢，他人吸入的机会越多，且分散度越高，比表面积越大，越容易参与理化反应，对人体的危害越大。 分散度也与气道阻滞有关，AED值为10-15um的颗粒主要沉积在上气道，AED值小于5um的颗粒可进入气道深部和肺泡区。粉尘硬度主要与粉尘对呼吸道黏膜的机械损害有关。粉尘的溶解度、溶解度值越大，对人体的危害越严重粉尘的带电性
粉尘的爆炸性
二十九、致癌物确认：流行病学调查有明确证据表明人有致癌的理化物质。三十.可疑致癌物：分为两种情况，一是动物实验证据充分，但群体流行病学调查资料有限。
二是动物致癌试验阳性。 特别是在与人类血缘相近的灵长类中致癌试验阳性，对人类致癌的可能性很高，但对人类致癌的流行病学证据不足。三十一、潜在致癌物：动物实验阳性，但无资料显示人群中对人类致癌。设立发生职业病危害的用人单位应当符合法律、行政法规规定的设立条件，其工作单位还应当符合下列职业卫生要求(一)职业病危害因素强度或者浓度符合国家职业卫生标准)二)有与职业病危害防护相适应的设施(三)生产布局合理，符合有害无害作业划分原则(四)更衣室、浴室、孕妇休息室等卫生设施齐全；(五)设备、工具、用具等设施符合保护劳动者生理、心理健康的要求；
(六)法律、行政法规和国务院卫生行政部门、安全生产监督管理部门有关保护劳动者健康的其他要求。用人单位应当采取下列职业病防治管理措施(一)设置或者指定职业卫生管理机构或者组织，配备专职或者兼职职业卫生管理人员，负责本单位职业病防治工作。(二)制定职业病防治规划和实施方案。
(三)建立、健全职业卫生管理制度和操作规程；(四)建立、健全职业卫生档案和劳动者健康管理档案；(五)建立、健全工作场所职业病危害因素监测与评估制度；(六)建立健全职业病危害事故应急救援预案。劳动者享有以下职业卫生保护权利：(一)接受职业卫生教育、培训)二)接受职业体检、职业病诊疗、康复等职业病防治服务；
(三)了解工作场所发生或者可能发生的职业病危害因素、危害后果以及应采取的职业病防护措施；(四)要求用人单位提供符合职业病防治要求的职业病防护设施和个人使用的职业病防护用品，改善工作条件。(五)对职业病防治法、法规和危害生命健康的行为进行批评、检举、控告。(六)拒绝违章指挥和强令进行无职业病防护措施作业；
(七)参与用人单位职业卫生工作的民主管理，对职业病防治工作提出意见和建议。影响毒物对机体毒作用的因素：1、毒物自身性质(化学结构、理化性质) )。2、剂量、浓度、接触时间
3、联合作用
4、生产环境和劳动强度5、个体敏感性高发生职业病的条件(三个条件) :
1、职业性有害因素性质；2、作用于人体的量；3、人体健康状况职业病特点(五大特点) :
1、病因特异性，控制接触后可控制或消除发病；2、病因多可检查，一般存在接触水平(剂量-效应)关系；3、不同人群中，常有不同的发病人群；4、大多数职业病可早期诊断，合理处理，预后良好；
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1 .接触机会，如在生产技术过程中，经常接触一些有毒有害因素。2 )接触方式可以通过呼吸道、皮肤或者其他方式侵入人体，或者因意外事故患病。3 .接触时间，每日或一生中累计接触的总时间。4 .接触强度是指接触浓度或水平。5 .个体危险因素。
试述职业流行病学调查在评估职业不良因素中的作用？ (9分) )。答：职业流行病学调查在职业性有害因素评估中的作用主要有以下几个方面
(1)研究职业性有害因素对健康的影响；(2)研究人群职业性损害的分布及发生、发展规律；(3)为制定、修订劳动卫生标准和职业病诊断标准提供依据；(4)评价劳动卫生和职业病防治质量及防治措施效果简述氰化物中毒解毒剂的解毒原理。
适量的高铁血红蛋白生成剂(亚硫酸异戊酯)使体内形成一定量的高铁血红蛋白，利用高铁血红蛋白的Fe3和血液中CN-络合不稳定的氰化高铁血红蛋白。 血液中的CN-结合后，组织与血液之间的CN-含量失衡，组织中高浓度的CN-重新回到血液中，继续与高铁血红蛋白结合，逐渐恢复组织中的细胞色素氧化酶活性。 如果迅速投用给硫剂硫代硫酸钠，在体内硫氰酸酯的作用下，氰离子会转化为硫氰酸酯，经尿液排出。关于肺水肿发病机制的不准确解释是a .肺泡及肺泡间隔毛细血管通透性增加b .血管活性物质的释放
C .与细胞色素氧化酶的三价铁结合d .肺淋巴循环梗阻e .缺氧
苯氨基和硝基化合物中毒表现：高铁血红蛋白溶血(哈恩小体) )。中毒性肝病晶体神经肾脏皮炎肿瘤其他硝基苯+
++++液体
二硝基苯+++++固体
TNT-+-
晶体苯胺++++-液体
联苯胺__++-
结晶或粉末对苯二胺+结晶，口服与苯胺相同
肺粉尘沉积症不同于尘肺的病理特点如下。1、肺间质形成的主要原因是非胶原纤维化2、肺泡结构未破坏3、增生的非胶原纤维除尘后可减轻职业性放射性疾病的诊断原则
1必须有职业照射或应急照射暴露史。 2受照剂量数据应当从佩戴的个人剂量计以及个人和场所剂量监测文件中获取。 3应当根据受照剂量(含照剂量率)、临床症状、实验室检查结果； 可参考既往健康状况，排除其他因素和疾病，综合分析后方可做出诊断。 4职业性放射性疾病的诊断应当依据相应的诊断标准。紫外线照射100-400nm纳米。 1、250-320nm可引起电光性眼炎症； 2，297 nm对皮肤的作用最强； 3、可能引起白内障、皮肤癌。红外线辐射
短波： 760-1400 nm-组织吸收后烧伤； 中波： 1400nm -3um； 长波： 3um-1mm-皮肤吸收产生热量的感觉。1、引起800-1200 nm和1400-1600nm白内障； 2、红斑反应； 3、780nm-1000nm均穿透角膜，1500-800 nm红外线短波眼慢性充血性睑缘炎，角膜热损伤激光对皮肤、眼睛的1、热效应、2、光化学效应、3、机械应力效应、4、电磁场效应高频电磁场
100khz-300MHz(1mm-1m )。 引起神经症。射频辐射：包括高频电磁波和微波。微波
300MHz-300GHz(1mm-1m； 厘米波危害很大。 1、类神经症，2、心血管系统，3、造血系统，4、生殖内分泌系统，5、免疫系统6、晶状体混浊，甚至白内障。引起迟发性神经病变的农药有敌百虫、敌敌畏、马拉硫磷、甲胺磷、亚甲磷、对嗅磷、硫磷等。中间肌无力综合征常见的农药有乐果、氧乐果、敌敌畏、甲胺磷、硫磷等。